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"Pour ceux qui ne tolèrent pas (la nouvelle formule, ndlr), l'ancienne formule du Levothyrox sera disponible à partir du 2 octobre dans les pharmacies", a déclaré la ministre à l'antenne de RMC.
source : AFP


vendredi 30 novembre 2007

Les anticorps bloquants.

Rappel :
Les anticorps antithyropéroxoïdases qui détruisent la thyroïde et les antithyroglobulines eux la thyroglobuline (ce qui empêche la thyroïde de fabriquer les hormones), sont très actifs dans la maladie d'Hashimoto alors que dans la maladie de Basedow, ils peuvent être présents mais ils sont inactifs.

Les antirécepteurs de la TSH sont les anticorps bloquants et ils sont responsables de l'hyperthyroïdie de la maladie de Basedow parce qu'ils stimulent la thyroïde.

La TSH est effondrée et cela signifie que l'hypophyse dit à la thyroïde qu'il y a trop d'hormones et que donc elle ne doit plus en produire. Mais la thyroïde continue de produire puisque ce sont les anticorps qui la stimulent sans cesse

Il arrive cependant que l'on soit en présence d'anticorps antirécepteurs de la TSH ainsi que bien évidemment présence d'anticorps antithyroglobulines et anticorps antithyropéroxoïdases ,mais dans le cadre d'une hypothyroïdie.
On peut alors penser, comme certains médecins le font, à une maladie de Basedow mais que les anticorps sont dits "bloquants".
Les anticorps sont bien bloquants mais la maladie de Basedow est toujours liée à une hyperthyroïdie.
Et donc dans ce cas précis, il peut s'agir d'une maladie d'Hashimoto ou d'une hypothyroïdie transitoire qui peut par la suite évoluer en maladie de Basedow.

Le dosage des anticorps dirigés contre les récepteurs à la TSH reste réservé à quelques laboratoires universitaires et permettent de confirmer certains diagnostics : anticorps bloquants (TBII) élevés dans la thyroïdite de Hashimoto, anticorps stimulants (TSI) majorés dans la maladie de Basedow.
Source

Remarque
1 :
Les anticorps antirécepeteurs de la TSH peuvent être présents dans la maladie de Basedow ou d'Hashimoto mais avoir 3 fonctions différentes :
  1. Stimulante
  2. Bloquante
  3. Sans action.
Remarque 2 :
Une simple analyse de sang afin de détecter la présence ou pas de ces anticorps antirécepteurs de la TSH ne permet pas de savoir si ils sont stimulants, bloquants ou non actifs.

C'est par l'analyse de la TSH ainsi que des hormones thyroïdiennes FT3 et FT4 qui permettra de savoir si donc on se trouve dans le cadre d'une maladie d'Hashimoto (hypothyroïdie) ou d'une maladie de Basedow (hyperthyroïdie).
Cela pourra aussi être vérifié en fonction de l'activité ou pas des anticorps antithyropéroxoïdases mais donc c'est au long terme puisque les anticorps peuvent être longs pour détruire la thyroïde.
Donc on peut malheureusement restés longtemps dans le doute. Mais fort heureusement ces cas sont excessivement rares.

L'échographie et la scintigraphie peuvent également aider au diagnostic.

Remarque 3 :
La fonction des anticorps antirécepteurs de la TSH n'est pas pour autant définitive.
En effet, il arrive donc ainsi qu'une maladie d'Hashimoto se transforme alors en maladie de Basedow.
Le contraire est également possible mais de façon beaucoup plus exceptionnelle.

Tous les anticorps antirécepteurs de la TSH ne stimulent pas forcément la thyroïde certains bloquent la TSH et donc la thyroïde n'est plus stimulée afin de produire des hormones.
La TSH sera basse ou élevée et même probablement normale, mais la thyroïde ne travaille absolument pas, elle ne répond pas aux stimulations de l'hypophyse.
L'hypophyse même si elle veut envoyer des signes à la thyroïde pour qu'elle fabrique des hormones, n'a aucun effet car les anticorps bloquent cet appel.
Ce qui a des conséquences importantes sur l'état général du patient ça c'est tout à fait certain, mais également sur l'hypophyse qui à force de s'épuiser à tenter de stimuler la thyroïde, va donc elle-même être malade. Et à ce moment-là d'autres glandes endocrines peuvent alors elles-mêmes être touchées.

Ce type d'anticorps sont fort heureusement très rarement vus car le traitement d'une telle pathologie est difficile à mettre en place.
Il faut d'abord traité l'hypothyroïdie afin de soulager l'hypophyse mais cela ne stoppe pas pour autant les anticorps qui eux peuvent rester présents très longtemps mais peuvent aussi disparaître ou arrêter leur action du jour au lendemain. Ce qui est très gênant pour le patient qui peut se retrouver très rapidement et donc de façon très sournoise en hyperthyroïdie qui peut avoir des degrés élevés et donc provoquer des accidents cardiaques.

Dans l'article de ce lien : Thyroïde vous pourrez également voir que des anticorps peuvent être responsables de l'exophtalmie, des goitres mais pas forcément tous.
Il existe plusieurs anticorps qui font partie des antirécepteurs de la TSH. Il s'agit des TSI; TGI et des bloquants.
Les TSI = Thyroïd Stimulating Immunoglobulin sont ceux retrouvés dans la maladie de Basedow et donc ceux qui stimulent la thyroïde.
Les TGI = Thyroïd Growth Immunoglobulin sont responsables de certains goitres.

samedi 24 novembre 2007

Est-il important de faire analyser les hormones thyroïdiennes ?

La T3 utile absolument pour le bon fonctionnement de l'organisme et pour sa propre fabrication.
Analyse et hypothèse.

L'hypothyroïdie met tout l'organisme au ralentit. Donc également la production de la T3 obtenue par la conversion de la T4, puisque le transit est ralentit et peut mettre jusqu'à 12H en hypothyroïdie.

Et le problème est là.
Si on veut accélérer la production de T3 et en avoir assez pour toute la journée, il faut aider un peu le transit à aller plus vite. Donc l'apport de T3 en petite quantité le matin par un traitement serait tout à fait approprié et ce pour tout malade qui se retrouve en hypothyroïdie.

Pour le restant de la journée (après-midi et soirée), cette période étant plus longue, il est donc nécessaire d'avoir plus de T3 encore.
Soit la T3 prise le matin, a permit d'accéléré le transit et donc la fabrication de T3 naturelles suffira pour le reste de la journée, soit ce n'est pas encore suffisant et donc il faut alors reprendre encore de la T3 par substitution en tout début d'après-midi soit alors on comble carrément le manque soit on aide simplement le transit à être plus rapide.

Il est donc préférable que la quantité de T3 soit supérieure l'après-midi que le matin afin d'aider le transit à s'accélérer, mais surtout permettre au patient de vivre cette période sereinement.

Donc en résumé : pour aider l'organisme à avoir suffisamment de la T3 par la conversion de la T4, il faut une prise de T3 directe. Prise qui peut n'être que momentanée ou ponctuelle et surtout faible. Dès que le transit a récupéré une vitesse normale, les besoins en T3 substituées peuvent alors diminuer.

Il faut surtout ne pas oublier alors de tenir compte de la quantité de T4 présente. Il va de soi que l'apport de T3 directe doit faire diminuer le dosage de la levothyroxine.

La remarque des médecins qui dit que la T3 est dangereuse pour l'organisme et que c'est pour cette raison qu'elle n'est pas prescrite, vient tout simplement du fait que ces médecins ne savent pas la doser. Remarque faite également par des médecins qui eux prescrivent la T3.
D'où je ferai donc cette remarque très importante : Quand on prescrit un complément de T3 on doit IMPÉRATIVEMENT diminuer le dosage de la levothyroxine, ce que ces médecins ne font pas et c'est là que les accidents se produisent.

Une autre chose aussi très importante, c'est que le patient lui sait ce qu'il lui faut.
Et donc en débutant un traitement de T3 par un léger dosage de 1/4 de comprimé et en augmentant très progressivement mais surtout en séparant les prises en plusieurs fois dans la journée, le patient trouvera LE dosage qu'il lui convient parfaitement.

Il faut arriver à trouver le bon dosage des deux hormones afin qu'elles soient bien équilibrées.
Une (la T4) fabriquant l'autre (la T3) mais l'autre (la T3) aidant la première (la T4) à être modifiée.
Et donc si la première (la T4) n'est pas aidée, elle fait rien donc pas de T3, et le patient non plus car il sera fatigué tout son organisme sera au ralentit. La boucle est bouclée.

Comment ne pas réagir lorsqu'on lit ceci :

La T4 libre est l'hormone thyroïdienne fabriquée principalement par la thyroïde. Si la TSH est normale, le dosage de T4 libre l'est également, sauf exception. En cas d'hypothyroïdie, plus la TSH est élevée plus la T4 est basse. En cas d'hyperthyroïdie, la TSH est basse et c'est le taux de T4 qui renseigne sur l'importance de l'hyperthyroïdie (hormis les rares hyperthyroïdies à T3).
Source
Il est tout de même anormal de constater que l'on met l'accent sur le fait qu'une hyperthyroïdie peut être due à un excès de T3, mais qu'en ce qui concerne l'hypothyroïdie on ne tienne pas compte qu'elle peut aussi être due à un manque de T3.
Et pourtant si cela existe. Dans le cas d'une mauvaise conversion de la T4 en T3.
Résumé : Les hormones thyroïdiennes circulantes sont produites par les cellules folliculaires de la thyroïde qui sécrètent essentiellement la tétra-iodothyronine (T4). Par l'action des désiodases tissulaires est synthétisée la triiodothyronine (T3), considérée comme étant la forme active car elle assure la signalisation majeure dans la cellule en se liant à des récepteurs nucléaires. La T3 joue un rôle important chez les vertébrés dans deux grands groupes de fonctions : le développement et l'homéostasie [1, 2]. Le modèle qui a permis de mieux caractériser la fonction de la T3 dans le développement est celui de la métamorphose chez les amphibiens [3]. Chez l'homme, la T3 contrôle le développement fonctionnel du système nerveux central, et les hypothyroïdies dues aux carences en iode chez les nouveau-nés sont bien connues pour induire les syndromes de crétinisme [1]. Chez le rat, l'hypothyroïdie induite expérimentalement par blocage chimique de la production de T3 ou par thyroïdectomie conduit également à des retards dans le développement du système nerveux central [4]. D'autres effets de l'hypothyroïdie expérimentale chez le jeune rat ont été aussi caractérisés, comme le retard de la croissance corporelle [1], le retard de la maturation des os longs [5], des muscles [6] et de l'intestin [7]. Le rôle de la T3 dans l'homéostasie physiologique est perceptible tout au long de la vie de l'individu. L'hormone est connue pour contrôler positivement la température corporelle et le rythme cardiaque [8, 9, 10]. L'hyperthyroïdie chez l'homme ou l'animal de laboratoire induit une activation du métabolisme énergétique [2]. La T3 contrôle indirectement sa propre production par une boucle de rétro régulation au niveau de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien [11, 12]. L'hormone circulante induit la répression de la production de TRH (thyrotropin-releasing hormone) au niveau de l'hypothalamus et de TSH (thyroid-stimulating hormone) au niveau de l'hypophyse. La TRH est nécessaire au développement des cellules thyréotropes de l'hypophyse antérieure et à la production de TSH. La TSH contrôle le développement des cellules folliculaires de la thyroïde et la production de T4 dans ces cellules. Au niveau de la thyroïde et des tissus périphériques, la T4 est désiodée en T3 par des enzymes spécifiques dont l'expression est, elle aussi, régulée par la T3. Ainsi, dans tout ce schéma, l'hormone T3 contrôle directement son niveau de production et son taux circulant. La compréhension de ces mécanismes d'action de la T3 a très largement progressé depuis l'identification des récepteurs intracellulaires qui assurent la signalisation par l'hormone [13].
source
Donc faire analyser les hormones thyroïdiennes et surtout la T3 est primordial au bon diagnostic mais aussi pour une bonne prescription du traitement substitutif.


La T4 est-elle aussi importante ?

La T4 n'a pas d'action directe sur les cellules comme la T3.
Mais la connaissance de son taux est tout aussi important que la T3.

Comme le savons, son absence ou tout manque, peut entraîner des conséquences sur les autres hormones. La connaissance de sa valeur lors du diagnostic est importante mais également dans le suivi du traitement.

Lors du diagnostic, cela permet de voir si elle est bien convertie, bien utilisée. Car il arrive en effet, que son taux soit élevé alors que les autres hormones et surtout donc la T3, soient très basses.
Cela permet de connaître ainsi le problème exact et faire les examens nécessaires à la recherche de la maladie hépatique (ou intestinal) responsable.
Le traitement de cette maladie, réglera le problème en principe. Si ce n'est pas le cas, on substituera un traitement thyroïdien.

Si la T4 est trop basse dans l'organisme, c'est que la thyroïde ne la fabrique pas, soit par manque d'iode ou soit de thyroglobuline.
Dans ce dernier cas; il est important de faire analyser les anti-thyroglobulines qui peuvent être les responsables.
Il se peut aussi que son taux soit trop bas, lorsqu'on prend déjà un traitement substitutif et là deux possibilités :

  • le traitement n'est pas suffisant, il faut donc augmenter le dosage
  • l'organisme n'assimile pas la molécule synthétique, et dans ce cas, il faut soit changer de traitement substitutif, soit il faut absolument traiter l'hypothyroïdie par un apport de T3 directe. ou soit encore les deux.
Il se peut aussi qu'elle ne soit pas fabriquée parce que l'hypophyse ne dit pas à la thyroïde de le faire. Dans ce cas c'est l'hypophyse qui est responsable et le résultat sanguin sera TSH basse et T4 basse.
Des médicaments, traitants d'autres pathologies peuvent aussi être responsables.

Si la T4 est trop élevée dans l'organisme, c'est que soit la thyroïde en fabrique trop, dûs à plusieurs raisons :
  • il existe un nodule chaud ou toxique qui se met à en fabriquer sans qu'on lui demande.
  • un excès d'iode et la thyroïde le transforme en hormones
  • la thyroïde est stimulée par les anticorps anti-récepteurs de la TSH (maladie de Basedow)
  • elle n'est pas convertie en T3
Conclusion :
Connaître le taux exact des hormones circulant dans le sang est donc primordial pour faire le bon diagnostic et également pour avoir le bon traitement, mais surtout afin de ne pas passer à côté de quelque chose d'important tel qu'un adénome hypophysaire, une maladie hépatique qui peuvent engendrer à leur tour bien d'autres soucis.
Ce qui ajoute au mal-être déjà donné par le dysfonctionnement de la thyroïde.

Lien intéressant : Thyroïde : l'art de doser les hormones thyroïdiennes

Pour en discuter, voir forums de la catégorie : Discussions générales (sous-forums : analyses)   

vendredi 2 novembre 2007

Le Levothyrox ne fait pas grossir.

Le Levothyrox ne fait pas grossir. C'est l'hypothyroïdie qu'il traite qui fait prendre du poids.

Le Levothyrox c'est de la T4 qui permet de fabriquer de la T3, qui elle est l'hormone réellement active.
C'est la T3 qui permet de bruler les sucres et les graisses ce qui permet de fabriquer l'énergie.

Le Levothyrox met 6 semaines pour faire effet pleinement (voir : La 1/2 vie d'un médicament : le Levothyrox) mais au bout de ce délai, on n'a pas pour autant le BON dosage, celui qui sera vraiment adapté à chacun et qui doit être personnalisé.

Donc, il ne faut pas espérer une perte de poids dès la prise du traitement. Pour certaines personnes ce sera le cas, pour d'autres bien plus nombreuses, il faudra du temps.
Ce n'est seulement qu'après avoir obtenu le bon dosage, être stabilisé depuis un bon moment (cela peut-être très long) que l'on peut espérer perdre du poids.

Et surtout, une chose importante : PAS DE RÉGIME PRIVATIF qui ne ferait qu'aggraver les choses en entrainant par exemple des carences qui pourraient ainsi limiter la conversion de la T4 en T3 ce qui ne ferait qu'aggraver la prise de poids et les autres symptômes de l'hypothyroïdie.

Faites-vous conseiller par un spécialiste en nutrition, ou demandez conseil à votre médecin, mais surtout pas de tentative de régime suppressif et encore moins les dits "miracles".
Améliorer votre alimentation, apprenez à la varier, mangez de tout, et bougez-vous : marcher plutôt que de prendre la voiture, privilégier les escaliers à l'ascenseur,...

REMARQUE : La prise du Levothyrox et un taux suffisant de T4 ne dit pas non plus que tout va aller pour le mieux au niveau du poids. Ce qui aide vraiment aussi, c'est donc la T3. Si vous avez suffisamment de T4 mais pas assez de T3, le problème restera. Voir les différents articles qui traitent de la T3. 

Ce que tout bon médecin devrait se rappeler !

Pourquoi ce blog ?

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Valenciennes, Nord, France
Je suis atteinte de la maladie d'Hashimoto et d'un syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire. Je me suis intéressée de très près à la thyroïde et me suis rendue compte que beaucoup de personnes malades également ne savaient rien sur cette petite glande. D'où l'idée de créer un blog qui l'explique simplement. Depuis mars 2011, un forum est associé au blog afin de mieux aider les internautes.

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