Dernière mise à jour : 26/03/2009
Un ennemi très important : les hormones dites "reverse"
En général, environ 80 % des T4 sont converties en T3 (désiodation périphérique de la T4 sous l'effet de la 5' monodésiodase.) T3 qui est donc l'hormone réellement active.
Cette hormone est également sécrétée en faible quantité directement par la thyroïde.
Les autres 20 % (environ) de la T4 permettent de fabriquer à leur tour les T1 et les T2 qui fixent l'iode dans la thyroïde.
Mais les T4L peuvent aussi être converties en r-T4.
La r-T3 est donc un ennemi direct de la T3 qui est absolument (pour rappel) nécessaire à CHAQUE cellule de l'organisme.
En effet, la r-T3 peut bloquer l'action de la T3.
Les T4 ont elles aussi leur côté "reverse" et donc les r-T4 (inactive par action de la 5 mono-désiodase).
Lorsqu'il y a suffisamment d'hormones T4 dans le sang pour produire les hormones T3, l'organisme transforme alors les T4 qui n'ont pas servit d'une façon ou d'une autre et qui n'ont pas été éliminées, en r-T4 et plus souvent en r-T3.
Cela permet de ne pas se retrouver avec un excès de T4 que l'organisme pourrait se mettre à convertir en T3 ce qui provoquerait alors une hyperthyroïdie.
Donc en fait les r-T3 et r-T4 sont utiles à un moment mais peuvent devenir le pire ennemi des hormones qui nous sont vitales : les T3 libres.
Certains évènements (vois liste ci-dessous) peuvent amener l'organisme à produire plus d'hormones T4 qu'il pourrait alors convertit en hormones T3 reverse, ce qui entraînerait que même avec beaucoup de T3 (donc actives,) on serait en hypothyroïdie. Les r-T3 pouvant alors agir sur l'action même des T3, explication de ce phénomène juste après.
Mais surtout ces évènements peuvent amener l'organisme à carrément se tromper et qui se mettra alors à produire plus de r-T3 au lieu même des T3 qui ne seront elles plus produites. Donc l'hypothyroïdie serait très fortement ressentie mais pas pour autant visible aux analyses de sang.
Les T4 et un peu de T3 sont produites, comme nous le savons, normalement par la thyroïde alors que les r-T4 et r-T3 sont produites par la mono-deiodisation de la thyroxine dans les tissus périphériques de différents organes.
Les r-T3 ont cependant tendance à bloquer l'action des T3, qui en règle générale, savent résister, mais quand il n'y a pas de maladie thyroïdienne.
Lorsqu'une pathologie thyroïdienne existe comme par exemple Hashimoto, mais aussi d'autres pathologies citées ci-dessous, la résistance est moins importante et donc même avec une quantité suffisante de T3 (actives), on peut être en hypothyroïdie car les r-T3 vont empêcher les T3 d'atteindre les cellules et que celles-ci puissent remplir leur rôle.
Les pathologies qui peuvent empêcher la conversion des T4 en T3 mais en favorisant les r-T3 sont :
Cette hormone est également sécrétée en faible quantité directement par la thyroïde.
Les autres 20 % (environ) de la T4 permettent de fabriquer à leur tour les T1 et les T2 qui fixent l'iode dans la thyroïde.
Mais les T4L peuvent aussi être converties en r-T4.
- La T4 et la T3 sous forme libre sont captées par les tissus par des mécanismes mal connus. Dans les tissus, notamment le foie, la T4 peut être transformée en T3 qui est la véritable molécule active, ou transformée en rT3 (reverse triiodothyronine dépourvue d'activité thyromimétique). La transformation de T4 en T3 est assurée par une enzyme l'iodothyronine 5'-désiodase dont on distingue deux types : le type I présent dans la thyroïde, le foie, le rein et le type II présent notamment dans le cerveau. La 5'-désiodase de type I est une enzyme à sélénium, cet élément étant incorporé dans une sélénocystéine. Cette enzyme est inhibée par le propylthiouracile, le propranolol et l'acide iopanoïque, agent de contraste non commercialisé en France.
- En principe, les hormones thyroïdiennes ne traversent pas la barrière placentaire
- Source : voir le premier lien en bas.
Remarque au sujet de : "En principe, les hormones thyroïdiennes ne traversent pas la barrière placentaire."Donc il faut bien savoir que lorsqu'on analyse les T3 lors d'une prise de sang, sont donc comptabilisées les r-T3 + les T3 mais sans aucune distinction. Et c'est ce qui peut expliquer que souvent même avec des T3 en quantité suffisante, on peut se retrouver avec des symptômes d'hypothyroïdie importants. Mais malheureusement les médecins eux n'en tiennent nullement compte. Ils se fient uniquement aux chiffres et quand encore ils acceptent de faire analyser les hormones.
Elles ne passent pas la barrière placentaire mais sont nécessaires au développement de bébé.
Elles sont en fait présentes dans le cordon ombilical.
La r-T3 est donc un ennemi direct de la T3 qui est absolument (pour rappel) nécessaire à CHAQUE cellule de l'organisme.
En effet, la r-T3 peut bloquer l'action de la T3.
Les T4 ont elles aussi leur côté "reverse" et donc les r-T4 (inactive par action de la 5 mono-désiodase).
Lorsqu'il y a suffisamment d'hormones T4 dans le sang pour produire les hormones T3, l'organisme transforme alors les T4 qui n'ont pas servit d'une façon ou d'une autre et qui n'ont pas été éliminées, en r-T4 et plus souvent en r-T3.
Cela permet de ne pas se retrouver avec un excès de T4 que l'organisme pourrait se mettre à convertir en T3 ce qui provoquerait alors une hyperthyroïdie.
Donc en fait les r-T3 et r-T4 sont utiles à un moment mais peuvent devenir le pire ennemi des hormones qui nous sont vitales : les T3 libres.
Certains évènements (vois liste ci-dessous) peuvent amener l'organisme à produire plus d'hormones T4 qu'il pourrait alors convertit en hormones T3 reverse, ce qui entraînerait que même avec beaucoup de T3 (donc actives,) on serait en hypothyroïdie. Les r-T3 pouvant alors agir sur l'action même des T3, explication de ce phénomène juste après.
Mais surtout ces évènements peuvent amener l'organisme à carrément se tromper et qui se mettra alors à produire plus de r-T3 au lieu même des T3 qui ne seront elles plus produites. Donc l'hypothyroïdie serait très fortement ressentie mais pas pour autant visible aux analyses de sang.
Les T4 et un peu de T3 sont produites, comme nous le savons, normalement par la thyroïde alors que les r-T4 et r-T3 sont produites par la mono-deiodisation de la thyroxine dans les tissus périphériques de différents organes.
Les r-T3 ont cependant tendance à bloquer l'action des T3, qui en règle générale, savent résister, mais quand il n'y a pas de maladie thyroïdienne.
Lorsqu'une pathologie thyroïdienne existe comme par exemple Hashimoto, mais aussi d'autres pathologies citées ci-dessous, la résistance est moins importante et donc même avec une quantité suffisante de T3 (actives), on peut être en hypothyroïdie car les r-T3 vont empêcher les T3 d'atteindre les cellules et que celles-ci puissent remplir leur rôle.
Les pathologies qui peuvent empêcher la conversion des T4 en T3 mais en favorisant les r-T3 sont :
- un stress important et ce quel qu'en soit la raison (divorce, licenciement, mort d'un proche, chirurgie,....),
- une maladie hépatique,
- un régime hypocalorique
- des régimes privatifs
- des régimes hyperprotéinés,....
Au niveau du stress, comme on le sait, il a tendance à faire grimper le taux de cortisol qui lui va empêcher la conversion des T4 en T3, mais favorisera en plus les r-T3.
Plus la pathologie va perdurer plus la T3 sera éliminée et donc plus il y aura de r-T3.
Mais le problème est, je le rappelle, que une simple analyse de sang, ne peut pas différencier les T3 actives des non-actives et donc les médecins disent "c'est bon" alors qu'en fait cela ne l'est pas, d'où parfois (et même souvent) on peut avoir des T3 correctes voire même de trop et avoir tous les symptômes de l'hypothyroïdie.
Et le problème est donc que les r-T3 se mêlant au T3 dans la prise de sang, on ne peut donc pas savoir quelles sont les T3 présentes. Il faut une analyse spécifique pour le savoir. Analyse qui ne se fait pas dans les laboratoires classiques.
Des traitements médicamenteux peuvent aussi être à l'origine de problèmes d'interprétations des résultats, car directement liés à la production des r-T3 ou à la suppression de la production des T3 :
Plus la pathologie va perdurer plus la T3 sera éliminée et donc plus il y aura de r-T3.
Mais le problème est, je le rappelle, que une simple analyse de sang, ne peut pas différencier les T3 actives des non-actives et donc les médecins disent "c'est bon" alors qu'en fait cela ne l'est pas, d'où parfois (et même souvent) on peut avoir des T3 correctes voire même de trop et avoir tous les symptômes de l'hypothyroïdie.
Et le problème est donc que les r-T3 se mêlant au T3 dans la prise de sang, on ne peut donc pas savoir quelles sont les T3 présentes. Il faut une analyse spécifique pour le savoir. Analyse qui ne se fait pas dans les laboratoires classiques.
Des traitements médicamenteux peuvent aussi être à l'origine de problèmes d'interprétations des résultats, car directement liés à la production des r-T3 ou à la suppression de la production des T3 :
- produits anesthésiants
- des composés organiques iodés
- les corticoïdes
- le Propranolol,
- la Clomipramine
- l'amiodarone
- Le Phénobarbital,
- la Carbamazépine,
- le Primidone, ...etc.
Ici en France, on n'analyse pas les r-T3 ce qui par ailleurs provoque alors certaines erreurs de diagnostic.
Le problème tient surtout du fait que les médecins ne tiennent absolument pas compte de la possibilité de la présence de ces r-T3. Ils les zappent complètement.
Le principe existe aussi avec les T4 et donc présence possible aussi de r-T4, ce qui peut entraîner une quantité supérieure de T4 mais qui ne pourront pas être converties en T3.
Donc concrètement :
Lorsqu'il y a trop de T4, l'organisme, peut synthétiser des T3 pour empécher l'hyperthyroïdie mais en produisant non pas des T3 actives mais des T3 reverse donc les r-T3.
Donc en fait on peut se retrouver avec un taux de T4 abaissé, ainsi que beaucoup de T3 mais être bel et bien en hypothyroïdie,. Ce qui est normal car comme on le sait les T3 et les r-T3 sont analysées en groupe lors de nos bilans. La distinction des deux formes de T3 n'étant pas faite. Ce qui pourtant serait une sacrée aide pour nous tous.
Donc ainsi on pourrait déjà savoir exactement les besoins réels de T4 qui nous donnerait les T3 actives nécessaires sans risquer la présence des r-T3. Mais cela nécessite donc l'analyse des T3L et des r-T3.
De quoi faire réfléchir votre médecin.
On sait donc que le seul traitement prescrit habituellement est un traitement à base de T4 qui peut ne pas être suffisant du tout en cas de la monodésiodase qui empêchera la conversion en T3.
Et l'analyse des hormones thyroïdiennes simple T3L et T4L n'est pas suffisante non plus et on devrait pouvoir faire analyser aussi les r-T3 et les r-T4.
Ce qui bien entendu, implique encore plus que la seule petite TSH est insuffisante pour déterminer l'importance d'une pathologie thyroïdienne, malgré ce que bien souvent les médecins nous rabâchent.
Liens intéressants :
Hormones thyroïdiennes T3 et T4 : Distribution.
Perturbations des dosages thyroïdiens.
Le problème tient surtout du fait que les médecins ne tiennent absolument pas compte de la possibilité de la présence de ces r-T3. Ils les zappent complètement.
Le principe existe aussi avec les T4 et donc présence possible aussi de r-T4, ce qui peut entraîner une quantité supérieure de T4 mais qui ne pourront pas être converties en T3.
Donc concrètement :
Lorsqu'il y a trop de T4, l'organisme, peut synthétiser des T3 pour empécher l'hyperthyroïdie mais en produisant non pas des T3 actives mais des T3 reverse donc les r-T3.
Donc en fait on peut se retrouver avec un taux de T4 abaissé, ainsi que beaucoup de T3 mais être bel et bien en hypothyroïdie,. Ce qui est normal car comme on le sait les T3 et les r-T3 sont analysées en groupe lors de nos bilans. La distinction des deux formes de T3 n'étant pas faite. Ce qui pourtant serait une sacrée aide pour nous tous.
Donc ainsi on pourrait déjà savoir exactement les besoins réels de T4 qui nous donnerait les T3 actives nécessaires sans risquer la présence des r-T3. Mais cela nécessite donc l'analyse des T3L et des r-T3.
De quoi faire réfléchir votre médecin.
On sait donc que le seul traitement prescrit habituellement est un traitement à base de T4 qui peut ne pas être suffisant du tout en cas de la monodésiodase qui empêchera la conversion en T3.
Et l'analyse des hormones thyroïdiennes simple T3L et T4L n'est pas suffisante non plus et on devrait pouvoir faire analyser aussi les r-T3 et les r-T4.
Ce qui bien entendu, implique encore plus que la seule petite TSH est insuffisante pour déterminer l'importance d'une pathologie thyroïdienne, malgré ce que bien souvent les médecins nous rabâchent.
Liens intéressants :
Hormones thyroïdiennes T3 et T4 : Distribution.
Perturbations des dosages thyroïdiens.
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